Physiologie des bactéries du genre Lactococcus en conditions de privation nutritionnelle. Une revue

Abstract - Physiology of Lactococcus bacteria during starvation
Starved cells of genus Lactococcus have a low survival rate which is dependent upon the strains used, culture conditions and the starvation regime. Cellular components that are degraded are carbohydrates, lipids, proteins, aminoacids and nucleic acids. The degradation of a particular component could not be associated directly to loss of cell viability. The release of degradation products (proteins, aminoacids) and of some intracellular enzymes (β-galactosidase, lactate dehydrogenase or prolyliminopeptidase) depends on the rupture of the cell wall which implicates one or more autolysin(s) which are still poorly described. The modifications of the overall cell metabolism during starvation essentially concerned the regulation of carbohydrates metabolism with the enzymes involved in glycolysis brought about by changes in intracellular effector levels. The loss of plasmids during starvation is also reported but the mechanism by which this loss occurred still remains unknown.

Résumé - Les bactéries du genre Lactococcus placées en conditions de privation nutritionnelle présentent une viabilité faible, susceptible d'être influencée par des facteurs liés aux souches étudiées et aux conditions de culture ou de privation nutritionnelle. La dégradation des constituants cellulaires concerne les glucides, les lipides, les protéines, les acides aminés et les acides nucléiques. Il n'est pas possible d'associer la dégradation sélective d'un constituant à la perte de viabilité des cellules. La libération des produits de dégradation (protéines, acides aminés) et de certaines enzymes intracellulaires (β-galactosidase, lactate déshydrogénase, prolyliminopeptidase) dépend de la rupture de la paroi qui met en cause une ou des autolysine(s), à ce jour encore peu connue(s). Les modifications métaboliques associées aux conditions de privation nutritionnelle concernent surtout la régulation du métabolisme glucidique obtenue par la modulation des activités enzymatiques de la glycolyse en réponse aux fluctuations de la concentration des effecteurs intracellulaires. La perte de plasmides en conditions de privation nutritionnelle est également rapportée sans pour autant que le mécanisme soit connu.